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VIH : une découverte d’importance dans le domaine de la génétique

Des scientifiques du Laboratoire national de microbiologie (LNM) de l’Agence de la santé publique du Canada (ASPC), de l’École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) en Suisse et du Imperial College London de Londres au Royaume-Uni, ont publié les résultats d’une récente recherche qui visait à évaluer les déterminants génétiques impliqués dans le contrôle du niveau initial de stabilisation (ou set point) de la charge virale des personnes d’ascendance africaine (McLaren, P. J., & al., Nature, 2023). Pour ce faire, des analyses génomiques ont été effectuées chez 3879 personnes vivant avec le VIH (PVVIH). Selon leur étude, une nouvelle variante (génétique) a été mise en évidence au niveau du chromosome 1 ; elle est située entre un long brin d’ARN intergénique non codant appelé LINC00624 et le gène codant CHD1L (pour « Chromodomain Helicase DNA Binding Protein 1 Like »), lequel code pour une hélicase, habituellement impliquée dans la réparation de l’ADN. Cette variante génétique (ou intergénique) limiterait naturellement la réplication du virus – restriction naturelle du VIH, à savoir que le virus ne se réplique pas de manière aussi rapide et efficace chez les personnes possédant cette variante génétique, en comparaison avec les personnes qui ne la possèdent pas, réduisant ainsi le risque de transmission et ralentissant la progression de la maladie. Les analyses ont en effet montré que lorsqu’on mettait sous silence cette variante d’une manière ou d’une autre, en modifiant le gène ou en l’inactivant (CHD1L « knockdown » et « knock-out »), les cellules montraient une réplication du VIH plus importante, révélant ainsi l’effet inhibiteur de la variante génétique lorsque celle-ci était active ou exprimée. Et ces effets sur la réplication du VIH ont été mis en évidence chez les macrophages, alors qu’il n’y a eu aucun effet d’observé chez lymphocytes T. À savoir que cette variante serait présente chez 4 à 13 % des personnes d’ascendance africaine et que, même si elle ralentit la réplication du VIH, elle ne confère cependant pas une protection contre la contamination – contrairement à la mutation génétique CCR5 – delta 32. Cette nouvelle découverte pourrait aider au développement de nouveaux traitements, selon les chercheurs.

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